Направо към съдържанието

Астма

от Уикипедия, свободната енциклопедия
Астма
Тръби, използвани за измерване процента на върховия експираторен поток, важен за мониторинга и диагностиката на астмата [1].
Класификация и външни ресурси
МКБ-10J45
МКБ-9493
OMIM600807
База данни
DiseasesDB		1006
База данни
MedlinePlus		000141
База данни
eMedicine		статия/806890
Мед. рубрики MeSHD001249
Астма в Общомедия

Астмата (на гръцки: ἅσθμα, ásthma – задъхване), наричана още бронхиална астма, е често срещано хронично възпалително заболяване на бронхите, което се характеризира с наличието на променливи и повтарящи се симптоми, обратима обструкция на въздушния поток и бронхоспазъм.[2] Често срещаните симптоми включват хриптене, кашлица, стягане в гърдите и диспнея.[3] Астмата е вследствие на алергична реакция на организма или емоционален стрес. Съпътствано е с епизоди на задъхване, недостиг на въздух, болки в гърдите и кашлица. Между епизодите хората обикновено се чувстват добре. Астмата се свързва с отслабналите имунни функции на организма. Тя може да се прояви в слаба форма, но може да се превърне и в опасност за живота на пациента. Лекува се с лекарства и смяна на климата. Смята се, че причината за поява на астма е комбинацията от генетични фактори и фактори на околната среда.[4] Диагнозата астма обикновено се основава на модела на симптомите, отговора към терапията с течение на времето и спирометрията (FEV1).[5] Астмата се класифицира клинично според честотата на симптомите, форсирания експираторен обем за една секунда (FEV1) и скоростта на върховия експираторен дебит.[6] Астмата може да се класифицира и като атопична (външна) или неатопична (вътрешна),[7] като атопията се свързва с предразположеност към развиване на реакции на свръхчувствителност от тип 1.[8]

За лечение на остри симптоми обикновено се използва инхалаторен бързодействащ бета-2 агонист (като напр. салбутамол) и перорални кортикостероиди.[9] В много тежки случаи може да се наложи интравенозно приложение на кортикостероиди, магнезиев сулфат и хоспитализация.[10] Симптомите могат да бъдат предотвратени както чрез избягване на тригери като напр. алергени[11] и дразнители, така и чрез употребата на инхалаторни кортикостероиди.[12] Бета агонисти с продължително действие (ДДБА) или левкотриен антагонисти могат да се използват като допълнение към инхалаторните кортикостероиди, ако симптомите на астма останат неконтролирани.[13] След 70-те години на ХХ век разпространението на астма значително се е увеличило. През 2011 г. са засегнати между 235 и 300 милиона души по света,[14][15] като това включва около 250 хил. смъртни случая.[15]

Признаци и симптоми

[редактиране | редактиране на кода]
Хриптене
Хриптене, доловено със стетоскоп.
Проблеми при слушането на файла? Вижте media help.

Астмата се характеризира с повтарящи се епизоди на хриптене, диспнея, стягане в гърдите и кашлица.[16] При кашлица от белия дроб може да се образува храчка, но често трудно се отделя.[17] По време на възстановяване от пристъп, тя може да изглежда подобна на гной поради високите нива на белите кръвни клетки, наречени еозинофили.[18] Симптомите обикновено се влошават през нощта и рано сутрин или в резултат на физически упражнения или студен въздух.[19] Някои хора с астма рядко изпитват симптоми, като те се появяват обикновено в отговор на тригери, докато други може да имат ясно изразени и персистиращи симптоми.[20]

Свързани заболявания

[редактиране | редактиране на кода]

Редица други заболявания се срещат по-често при пациенти с астма, като това включва: гастроезофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ), синуит и обструктивна сънна апнея.[21] Психичните разстройства са също по-чести,[22] като тревожните разстройства се срещат при 16 – 52%, а афективните разстройства при 14 – 41%.[23] Въпреки това обаче не е известно дали астмата предизвиква психични проблеми или психичните проблеми водят до астма.[24]

Причини

[редактиране | редактиране на кода]

Астмата се дължи на комбинация от комплексни и само частично изяснени генетични взаимодействия и взаимодействия на околната среда.[4][25] Тези фактори влияят на тежестта на заболяването и неговия отговор към лечението.[26] Смята се, че увеличените случаи на астма в последно време се дължат на променящата се епигенетика (наследствени фактори, различни от тези, свързани с ДНК секвенцията), както и на променящата се среда на живот.[27]

Околна среда

[редактиране | редактиране на кода]

Много фактори на околната среда са свързани с развиване и обостряне на астмата, включително алергени, замърсяване на въздуха и наличие на други химикали в околната среда.[28] Пушенето по време на бременност и след раждане е свързано с по-голям риск от симптоми, подобни на астма.[29] Ниското качество на въздуха, дължащо се на замърсяването от превозни средства или високите нива на озон,[30] се свързва с развиване на астма, както и с увеличаване на тежестта на заболяването.[31] Излагането на летливи органични съединения на закрито може да бъде тригер за астмата. Излагането на формалдехид определено се свързва със заболяването.[32] Фталатите при поливинилхлоридаа също се свързват с астма при деца и възрастни,[33][34] тъй като те представляват излагане на високи нива на ендотоксин.[35]

Астмата се свързва с излагането на алергени на закрито.[36] Често срещаните алергени на закрито включват: домашни акари, хлебарки, животински пърхот и плесен.[37][38] Оказа се, че усилията за намаляване на броя на домашните акари са неефективни.[39] Някои вирусни респираторни инфекции могат да повишат риска от развиване на астма при малки деца, като напр.[40] респираторен синцитиален вирус и риновирус.[41] Някои други инфекции обаче може да намалят този риск.[41]

Хигиенна хипотеза

[редактиране | редактиране на кода]

Хигиенната хипотеза е теория, която се опитва да обясни повишените нива на астма по света като пряк и неволен резултат от намалената експозиция на непатогенни бактерии и вируси по време на детството.[42][43] Предполага се, че намалената експозиция на бактерии и вируси се дължи отчасти на повишената чистота и по-малкия брой членове в семейството в съвременните общества.[44] Доказателствата в подкрепа на хигиенната хипотеза включват по-ниски нива на астма във фермите и в домакинствата с домашни животни.[44]

Употребата на антибиотици в ранна възраст е свързана с развитието на астма.[45] Раждането с цезарово сечение също се свързва с повишен риск от поява на астма (приблизително 20 – 80%). Този повишен риск се дължи на липсата на здравословни бактериални колонии, с които новороденото влиза в контакт при преминаването си през родовия канал.[46][47] Съществува връзка между астмата и степента на охолство в живота.[48]

Генетика

[редактиране | редактиране на кода]
Взаимодействие на гена CD14 с ендотоксин въз основа на CD14 SNP C-159T[49]
Нива на ендотоксини CC генотип TT генотип
Висока експозиция Нисък риск Висок риск
Ниска експозиция Висок риск Нисък риск

Фамилната обремененост е рисков фактор за появата на астма, при което роля играят много различни гени.[50] При близнаци, ако единият близнак е засегнат, вероятността другият да има това заболяване е приблизително 25%.[50] До края на 2005 г. се установява връзка на 25 гена с появата на астма при шест или повече отделни популации, включващи: глутатион S-трансфераза Mu 1, интерлевкин-10, ЦТЛА-4, LEKTI, левкотриен C4 синтаза, рецептор на интерлевкин-4 и дезинтегрин и металопротеиназа 33 и др.[51] Много от тези гени са свързани с имунната система или с модулиране на възпалението. Дори и сред извеждането на този списък от гени, подкрепени от проучвания с висока повторяемост, резултатите не са последователни сред всички изследвани популации.[51] През 2006 г. над 100 гени са били свързани с появата на астма при едно изследване за генетичната асоциация.[51] Предстоят и нови открития.[52]

Някои генетични варианти могат да предизвикат астма, само когато се комбинират със специфични условия на експозиция на околната среда.[4] Пример за това е специфичен единичен нуклеотиден полиморфизъм в зоната на CD14 и излагането на ендотоксин (бактериален продукт). Излагането на ендотоксин може да идва от няколко източника на околната среда, които включват тютюнев дим, кучета и ферми. Тогава рискът от появата на астма се определя от генетиката на даден индивид, както и степента на излагане на ендотоксин.[49]

Медицински заболявания

[редактиране | редактиране на кода]

Тройката – атопична екзема, сенна хрема и астма се нарича атопия.[53] Най-силният рисков фактор за развитието на астма е история на атопия,[40] като астмата се проявява в много по-голяма степен при тези, които имат екзема или ринит.[54] Астмата се свързва със синдрома на Чърг-Щраус, който представлява автоимунно заболяване и васкулит. Индивиди с определени видове уртикария могат също да изпитат симптоми на астма.[53]

Съществува връзка между затлъстяването и риска от астма, като през последните години и двете заболявания засягат повече хора.[55][56] Могат да участват няколко фактора, включващи понижена респираторна функция в резултат на натрупването на мазнини, както и фактът, че мастната тъкан води до провъзпалително заболяване.[57]

Лекарствата от групата на бета-блокерите като напр. пропранолол могат да предизвикат астма при хора, които са податливи на заболяването.[58] Кардиоселективните бета-блокери обаче изглежда са безопасни при пациенти с леко или умерено заболяване.[59] Други лекарства, които могат да предизвикат проблеми, са ацетилсалициловата киселина, нестероидните противовъзпалителни средства и инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим.[60]

Изостряне

[редактиране | редактиране на кода]

Някои хора имат стабилна астма в продължение на седмици или месеци и после изведнъж развиват епизод на остра астма. Различните хора реагират различно на различните фактори.[61] Повечето хора могат да развият силно изостряне от различен брой задействащи фактори.[61]

Домашните фактори, които могат да доведат до изостряне на астмата, включват прах, животински пърхот (особено котешки и кучешки косми), алергени от хлебарки и плесен.[61] Парфюмите са честа причина за остри пристъпи при жените и децата. И вирусните, и бактериалните инфекции на горните дихателни пътища могат да влошат заболяването.[61] Психологичният стрес може да влоши симптомите – смята се, че стресът променя имунната система и по този начин повишава възпалителната реакция на въздушните пътища на алергени и дразнители.[31][62]

Патофизиология

[редактиране | редактиране на кода]
Напречното сечение на тъканта в дихателния път показва стена с розови петна и вътрешност, изпълнена с бяла слуз
Обструкция на лумена на бронхиолата от мукоиден ексудат, гоблетни клетки метаплазия и епително удебеляване на базалната мембрана у човек, който има астма

Астмата е резултат от хронично възпаление на дихателните пътища, което впоследствие води до повишена свиваемост на заобикалящите гладки мускули. Това, заедно с другите фактори, води до пристъпи на стесняване на въздушния път и до класическия симптом – хриптене. Стесняването обикновено изчезва със или без лечение. Понякога самите въздушни пътища се променят.[16] Типичните промени на въздушните пътища включват повишаване на еозинофилите и удебеляване на ламина ретикуларис. Гладкият мускул на въздушния път може да се увеличи хронично заедно с увеличаването на броя мукозни жлези. Другите видове клетки включват: T лимфоцити, макрофаги и неутрофили. Може да са включени и други компоненти на имунната система, в това число: цитокини, хемокини, хистамин и левкотриени и други.[41]

Диагноза

[редактиране | редактиране на кода]

Въпреки че астмата е добре познато заболяване, няма единна общопризната дефиниция за нея.[41] Тя е дефинирана от Глобалната инициатива за астма като „хронично възпаление на въздушните пътища, при което играят роля много клетки и клетъчни елементи“. Хроничното възпаление е свързано с хипер реакция на въздушния път, която води до повтарящи се епизоди на хриптене, задух, стягане в гърдите и кашлица, особено нощно време или рано сутрин. Тези епизоди обикновено са свързани с обширна, но променлива обструкция на въздушния поток в белите дробове, която често изчезва спонтанно или чрез лечение.[16]

Понастоящем няма прецизен тест, при който диагнозата типично да се основава на модела на симптомите и реакцията на лечение във времето.[5][41] Трябва да се предположи диагноза за астма, ако има история на: повтарящо се хриптене, кашлица или затруднено дишане и ако тези симптоми се появяват или влошават поради физически упражнения, вирусни инфекции, алергени или замърсяване на въздуха.[63] В такива случаи за потвърждаване на диагнозата се използва спирометрия.[63] Диагнозата се поставя по-трудно при деца под шестгодишна възраст, тъй като те са твърде малки за спирометрия.[64]

Спирометрия

[редактиране | редактиране на кода]

Спирометрията се препоръчва като помощно средство за поставяне на диагноза и лечение.[65][66] Това е единственият най-добър тест за астма. Ако форсираният експираторен обем за една секунда FEV1, измерен чрез тази техника, се подобри с повече от 12% след прилагането на бронходилатор като салбутамол, това потвърждава диагнозата. Той обаче може да е нормален при хора с история на лека астма, която не е изострена. Дифузният капацитет за едно издишване може да помогне да се различи астма от ХОББ (хронична обструктивна белодробна болест).[41] Разумно е да се прави спирометрия на всяка една или две години, за да се проследи доколко добре се контролира астмата на пациента.[67]

Други

[редактиране | редактиране на кода]

Провокацията с метахолин включва вдишването на все по-високи концентрации на субстанция, която предизвиква стесняване на въздушния път при тези, които са предразположени. Ако резултатът е отрицателен, това означава, че пациентът няма астма, ако обаче е положителен, това не е специфично за болестта.[41]

Другите подкрепящи доказателства включват: разлика от ≥20% във върховия експираторен дебит в продължение на поне три дни в седмицата за поне две седмици, подобрение от ≥20% на върховия експираторен дебит след лечение със салбутамол, вдишвани кортикостероиди или преднизон или ≥20% намаляване на върховия експираторен дебит след излагане на тригер.[68] При измерването на върховия експираторен дебит има повече колебания, отколкото при спирометрията и затова не се препоръчва за рутинна диагноза. Може да бъде полезен при ежедневния самоконтрол при пациенти с умерена до тежка форма на заболяването и за проверка на ефикасността на новите лекарства. Може също да е полезен за насочване на лечението при пациенти със силно изостряне на болестта.[69]

Класификация

[редактиране | редактиране на кода]
Клинична класификация (≥ 12 години)[6]
Тежест Честота на симптомите Симптоми през нощта %FEV1 от предвиденото Променливост на FEV1 Употреба на бързодействащ бета-2-агонист
Интермитентна ≤2/седмица ≤2/месец ≥80% <20% ≤2 дни/седмица
Лека персистираща >2/седмица 3 – 4/месец ≥80% 20 – 30% >2 дни/седмица
Умерена персистираща Всеки ден >1/седмица 60 – 80% >30% всеки ден
Тежка персистираща Постоянно Чести (7×/седмица) <60% >30% ≥два пъти/ден

Астмата се класифицира клинично според честотата на симптомите, форсирания експираторен обем за една секунда (FEV1) и върховия експираторен дебит.[6] Астмата може също да бъде класифицирана като атопична (външна) или неатопична (вътрешна), въз основа на това дали симптомите са ускорени от алергени (атопична), или не (неатопична).[7] Докато астмата се класифицира въз основа на тежестта ѝ, няма ясен метод за класифициране на различните подгрупи на астмата извън тази система.[70] Намирането на начини за идентифициране на подгрупите, които реагират добре на различните видове лечения понастоящем е изключително важна цел за изследването на астмата.[70]

Въпреки че астмата е хронично обструктивно заболяване, тя не се счита като част от хроничната обструктивна белодробна болест, тъй като този термин се отнася конкретно до комбинация от болести, които са необратими, като бронхиекстазната болест, хроничния бронхит и емфиземата.[71] За разлика от тези болести, обструкцията на въздушния път при астмата обикновено е обратима, ако обаче се остави нелекувано, хроничното възпаление от астмата може да доведе до необратима обструкция на белите дробове поради премоделирането на въздушния път.[72] За разлика от емфиземата астмата засяга бронхите, а не алвеолите.[73]

Влошаване на астмата

[редактиране | редактиране на кода]
Тежест на остро влошаване[74]
Почти фатално Високо ниво на PaCO2 и/или необходимост от изкуствено дишане
Животозастрашаващо
(който и да е от симптомите)
Клинични признаци Измервания
Променливо ниво на съзнание Върхов дебит < 33%
Умора Кислородно насищане < 92%
Аритмия PаСO2< 8 kPa
Ниско артериално налягане Нормално ниво на PaCO2
Цианоза
Липса на белодробни звуци
Оскъдно дихателно усилие
С остра тежест br>(който и да е от симптомите)
Върхов дебит –50%
Дихателна честота ≥ 25 дишания в минута
Сърдечна честота ≥ 110 удара в минута
Неспособност на пациента да довърши изречение на един дъх
Умерено Влошаващи се симптоми
Върхов дебит 50 – 80% от най-доброто или от предвижданото
Няма признаци на остра тежка астма

Силното изостряне на астмата обикновено се нарича „астматична атака“. Класическите симптоми са недостиг на въздух, хриптене и стягане в гърдите.[41] Докато това са първичните симптоми на астмата,[75] при някои хора се проявява главно с кашлица, а при тежките случаи може да бъде значително нарушено движението на въздуха, така че да не се чува хриптене.[74]

Признаците, които се появяват при астматична атака, включват употребата на помощните мускули за дишане (стерноклеидомастоида и стълбестите мускули на шията), a може да се появи парадоксален пулс (пулс, който е по-слаб при вдишване и по-силен при издишване) и прекалено раздуване на гърдите.[76] Може да се появи син цвят на кожата и ноктите от липсата на кислород.[77]

При леко изостряне върховият експираторен дебит (PEFR) е ≥200 L/ мин. или ≥50% от най-добрата прогноза.[78] Умереното ниво се определя между 80 и 200 л/мин. или 25% и 50% от най-добрата прогноза, докато тежкото ниво се определя като ≤80 л/мин. или ≤25% от най-добрата прогноза.[78]

Остра тежка астма, позната по-рано като статус астматикус, е силно изостряне на астмата, което не реагира на стандартното лечение с бронходилатори и кортикостероиди.[79] Половината случаи се дължат на инфекции, а други се причиняват от алергени, замърсяване на въздуха или недостатъчна или неподходяща употреба на лекарства.[79]

Стабилната (Brittle) астма е вид астма, който се характеризира с възобновяващи се остри пристъпи.[74] Стабилната астма тип 1 е заболяване с голям диапазон на върховия дебит, въпреки интензивното лечение. Стабилната астма тип 2 е фонова, добре контролирана астма с внезапни, тежки изостряния.[74]

Предизвикана от физическо натоварване

[редактиране | редактиране на кода]
 Основна статия: Бронхоспазъм, предизвикан от физическо натоварване

Физическите упражнения могат да предизвикат бронхоспазъм при хора със или без астма.[80] Той се среща при повечето хора с астма и при до 20% от хората без астма.[80] При спортистите се среща по-често при елитни състезатели, като честотата варира от 3% сред състезателите по бобслей до 50% при колоездачи и 60% при състезатели по ски бягане.[80] Въпреки че може да се получи при всякакви климатични условия, по-обичайно е когато е времето е сухо и студено.[81] Инхалаторните бета-2-агонисти не проявяват свойството да подобряват постиженията на атлетите, които нямат астма,[82] но приемането им през устата може да повиши издръжливостта и силата им.[83][84]

Професионална

[редактиране | редактиране на кода]
 Основна статия: Професионална астма

Астмата като резултат от (или изострена поради) условия на труд обикновено се смята за професионално заболяване.[85] В много случаи обаче тя не е регистрирана или разпозната като такова.[86][87] Смята се, че 5 – 25% от случаите на астма при възрастни са свързани с работата. Известни са няколко стотици различни причинители, като най-често това са: изоцианати, зърнен и дървесен прах, колофон, заваръчен флюс, латекс, животни и алдехиди. Професиите, свързани с най-висок риск от проблеми, включват: работещите с аерозолна боя, пекари и работещите в хранително-вкусовата промишленост, медицински сестри, работещите в областта на химията, работещите с животни, заварчици, фризьори и работещите в областта на в дървообработването.[85]

Диференциална диагноза

[редактиране | редактиране на кода]

Много други състояния могат да предизвикат симптоми, подобни на тези при астма. При децата трябва да се имат предвид други заболявания на горните дихателни пътища, като алергичен ринит и синузит, както и други причини за обструкция на дихателните пътища, включващи: вдишване на чужди тела, трахеална стеноза или ларинготрахеомалация, васкуларни пръстени, увеличени лимфни възли или тумори на шията. При възрастните трябва да се имат предвид ХОББ, застойна сърдечна недостатъчност, тумори на дихателните пътища, както и медикаментозно предизвикана кашлица чрез ACE инхибитори. И при двете групи по подобен начин може да се прояви дисфункция на гласните струни.[88]

Хроничната обструктивна белодробна болест може да съществува заедно с астмата и да се прояви като усложнение на хроничната астма. След 65-годишна възраст повечето хора с обструктивно заболяване на дихателните пътища развиват астма и ХОББ. При това положение ХОББ може да бъде диференцирана чрез повишения брой неутрофили в дихателните пътища, ненормално увеличена дебелина на стената и уголемена гладка мускулатура на бронхите. Изследвания на това ниво обаче не са извършвани поради сходните принципи за повлияване на ХОББ и астмата: кортикостероиди, бета-агонисти с продължително действие и спиране на тютюнопушенето.[89] Приликите със симптомите на астмата са свързани с по-често излагане на тютюнев дим, по-напреднала възраст, по-слаба обратимост на симптомите след назначаване на бронходилатори и намалена вероятност от фамилна обремененост с атопия.[90][91]

Превенция

[редактиране | редактиране на кода]

Доказателствата за ефикасността на мерките за предотвратяване на астма са слаби.[92] Някои от по-многообещаващите включват: ограничаване на тютюнопушенето по време на вътреутробното развитие и след раждането, кърмене, посещаване на детски заведения или контакт с големи семейства, но никое от тях не е достатъчно подкрепено, за да бъде препоръчано при тези показания.[92] Полезен може да бъде ранният контакт с домашни любимци.[93] Резултатите от контакт с домашни любимци в по-късна възраст са неубедителни[94] и единствено се препоръчва, домашните животни да бъдат отстранени от дома, ако някой от живеещите в него има симптоми на алергия спрямо въпросното животно.[95] Няма данни за това, че ограниченията в диетата по време на бременността или кърменето са ефикасни, затова не се препоръчват.[95] Ефективно може да бъде намаляването или премахването от работното място на такива съединения, за които е известно, че предизвикват реакции на чувствителност.[85]

Контрол

[редактиране | редактиране на кода]

Въпреки че астмата не може да бъде напълно излекувана, обикновено симптомите могат да се подобрят.[96] Нужно е да се създаде персонализиран план за активно наблюдение и контрол на симптомите. Този план трябва да включва намаляване на излагането на алергени, тестове за оценка на тежестта на симптомите и използване на медикаменти. Планът за лечение трябва да бъде записан и да указва препоръки за корекции на лечението в зависимост от промените на симптомите.[97]

Най-ефикасното лечение на астмата е разпознаването на причинителите, като цигарен дим, домашни любимци или ацетилсалицилова киселина, и намаляване на контакта с тях. Ако избягването на причинителите е недостатъчно, препоръчва се използването на медикаменти. Фармацевтичните продукти се избират освен всичко друго и въз основа на тежестта на заболяването и честотата на симптомите. Специфичните медикаменти против астма са най-общо класифицирани на бързодействащи и такива с продължително действие.[98][99]

Бронходилаторите се препоръчват за краткотрайно облекчаване на симптомите. При хора с нередовни пристъпи няма нужда от други медикаменти. Ако е налице лека персистираща форма на заболяването (повече от два пристъпа на седмица), се препоръчват нискодозови инхалаторни кортикостероиди или като алтернатива перорален прием на левкотриенов антагонист или стабилизатор на мастоцитите. При пациенти, които получават ежедневни пристъпи, се използва по-висока доза инхалаторни кортикостероиди. При умерено или тежко обостряне към това лечение се добавят перорални кортикостероиди.[9]

Промяна на начина на живот

[редактиране | редактиране на кода]

Избягването на причинителите е ключов компонент за подобряване на контрола и предотвратяване на пристъпите. Най-честите причинители включват алергени, дим (тютюнев или друг), замърсяване на въдуха, неселективни бета-блокери и храни, съдържащи сулфити.[100][101] Тютюнопушенето и вторичният тютюнев дим (пасивно пушене) могат да намалят ефикасността на такива медикаменти като кортикостероиди.[102] Мерки за унищожаване на акарите в домашния прах, включващи филтриране на въздуха, химически средства за унищожаване на акарите, почистване с прахосмукачка, калъфи за матраците и други методи не са показали ефект върху симптомите на астмата.[39]

Медикаменти

[редактиране | редактиране на кода]

Медикаментите, използвани за лечение на астма, са разделени на два основни класа: бързодействащи медикаменти за повлияване на острите симптоми и медикаменти за дългосрочен контрол, използвани за предотвратяване на по-нататъшно влошаване.[103]

Бързодействащи
Заоблен съд над син пластмасов държач
Инхалатор за салбутамол с измерване на дозата, широко използван при пристъпи на астма
  • Бързодействащите бета2-адренорецепторни агонисти (БДАА), като салбутамол (албутерол – търговско име в САЩ) са първа линия на лечение на симптомите на астма.[9]
  • Антихолинергичните лекарства като ипатрипиев бромид осигуряват допълнителни ползи, когато се използват в комбинация с БДАА при умерени или тежки симптоми.[9] Антихолинергичните бронходилатори също могат да се използват, когато пациентът има непоносимост към БДАА.[71]
  • По-старите, по-малко селективни адренергични агонисти, като инхалаторен епинефрин, имат подобна на БДАА ефективност.[104] Въпреки това те не се препоръчват поради опасения относно прекомерната сърдечна стимулация.[105]
Дългосрочен контрол
Заоблен съд над син пластмасов държач
Инхалатор за флутиказон пропионат с измерване на дозата, широко използван за дългосрочен контрол
  • Кортикостероидите най-общо се считат за най-ефикасното налично лечение за дългосрочен контрол.[98] Обикновено се използват инхалаторните форми, освен в случаи на тежко упорито заболяване, при което може да има нужда от перорални кортикостероиди.[98] Обичайно се препоръчва инхалаторните приложения да се използват веднъж или два пъти дневно, в зависимост от тежестта на симптомите.[106]
  • Продължително действащите бета адренорецепторни агонисти (ПДАА) като салметерол и формотерол могат да подобрят контрола на астмата поне при възрастните, когато се дават в комбинация с инхалаторни кортикостероиди.[107] При децата ползата е несигурна.[107][108] Ако се използват без стероиди, те повишават риска от тежки странични ефекти[109] и дори с кортикостероиди могат леко да повишат този риск.[110][111]
  • Левкотриеновите антагонисти (като монтелукаст и зафирлукаст) могат да се използват в допълнение към инхалаторни кортикостероиди, обикновено също и в комбинация с ПДАА.[98] Липсват достатъчно доказателства за ползата от тях при остри пристъпи.[112][113] При деца под петгодишна възраст, те са предпочитана допълнителна терапия след инхалаторните кортикостероиди.[114]
  • Стабилизатори на мастните клетки (като натриев кромолин) са друга непредпочитана алтернатива на кортикостероидите.[98]
Начини на приемане

Медикаментите обикновено се предоставят като дозиращи инхалатори (MDI) в комбинация с астма спейсър или като инхалатор на сух прах. Спейсърът е пластмасов цилиндър, който смесва медикамента с въздух и по този начин улеснява доставянето на пълната доза от лекарството. Може да се използва също и пулверизатор. Пулверизаторите и спейсърите са еднакво ефективни при пациенти с леки до умерени симптоми, но няма достатъчно доказателства, за да се определи дали съществува разлика при пациенти с тежка симптоматика.[115]

Нежелани реакции

Продължителната употреба на инхалаторни кортикостероиди в конвенционални дози носи незначителен риск от нежелани реакции.[116] Рисковете включват развиване на катаракта и леко намаляване на ръста.[116][117]

Други

[редактиране | редактиране на кода]

Когато астмата не се поддава на лечение с обикновени лекарства, съществуват други възможности както за справяне със спешни ситуации, така и за превенция на пристъпите. Възможностите за справяне със спешни ситуации включват:

  • Кислород, който да облекчи хипоксията, ако нивото на насищане на клетките с кислород падне под 92%.[118]
  • Интравенозното лечение с магнезиев сулфат има доказано бронходилатиращ ефект, когато се използва в комбинация с други методи за лечение на тежки остри астматични пристъпи.[119][120]
  • Хелиоксът – смес от хелий и кислород – също може да бъде използван при тежки неподдаващи се на друго лечение случаи.[119]
  • Интравенозното лечение със салбутамол не е подкрепено от наличните доказателства и по тази причина се използва само в краен случай.[118]
  • Метилксантините (като теофилин например) някога са били широкоизползвани, но не оказват значително влияние върху ефекта от инхалаторните бета-агонисти.[118] Използването им при остри пристъпи е спорно.[121]
  • Дисоциативният анестетик кетамин на теория е полезен, ако е необходимо интубиране и поставяне на командно дишане при хора, които са на ръба на дихателен арест, но липсват клинични изследвания в подкрепа на това твърдение.[122]

За пациентите с остра упорита астма, която не е контролирана чрез инхалаторни кортикостероиди и бета-адренорецепторни агонисти с продължително действие (LABA) вариант може да бъде прилагането на бронхиална термопластика.[123] Тя включва прилагане на контролирана термална енергия към стените на дихателните пътища при серия от бронхоскопии.[123] Макар да може да увеличи честотата на острите пристъпи през първите няколко месеца, това лечение изглежда значително намалява броя им впоследствие. Влиянието му за период по-дълъг от една година не е известно.[124]

Алтернативна медицина

[редактиране | редактиране на кода]

Много пациенти с астма, както и останалите хора с хронични смущения, използват алтернативни методи за лечение – данните от проучванията показват, че около 50% използват някаква форма на неконвенционална терапия.[125][126] Данните в подкрепа на ефикасността на повечето от тези форми на лечение са недостатъчни. Недостатъчни са и доказателствата за ползата от приемането на витамин C.[127] Акупунктурата също не се препоръчва като метод за лечение на астма, тъй като няма достатъчно доказателства за ползата от нейното прилагане.[128][129] Липсват също доказателства, йонизаторите за въздух да облекчават астматичните симптоми или да подобряват работата на белите дробове, като това важи за генераторите както на положителни, така и на отрицателни йони.[130]

Няма достатъчно доказателства и в подкрепа на използването на „мануални терапии“ като остеопатия, хиропрактика, физиотерапия и дихателна терапия за лечението на астма.[131] Дихателната техника на Бутейко за контролиране на хипервентилацията може да доведе до намаляване употребата на медикаменти, но не оказва никакво влияние върху работата на белите дробове.[99] Затова специалистите смятат, че доказателствата в полза на нейното прилагане са недостатъчни.[128]

Прогноза

[редактиране | редактиране на кода]
Карта на света, на която Европа е оцветена в жълто, по-голямата част от Северна и Южна Америка – в оранжево, а Южна Африка – в тъмно червено
Очаквана продължителност на живота, адаптирана към състояние на недееспособност за астма на 100 000 души през 2004 г.[132]
  няма данни
  <100
  100–150
  150-200
  200-250
  250-300
  300-350
  350-400
  400-450
  450-500
  500-550
  550 – 600
  >600

Прогнозите за астмата като цяло са добри, особено за децата с умерена форма на заболяване.[133] През последните няколко десетилетия смъртността е намаляла заради по-доброто диагностициране и подобрените грижи.[134] В световен мащаб към 2004 г. астмата е причинила средна до тежка форма на недееспособност при 19,4 милиона души (16 милиона от които са от страните с нисък и среден доход на глава от населението).[135] В половината от случаите диагнозата астма в детска възраст десет години по-късно не се потвърждава.[50] Наблюдават се промени на дихателните пътища, но не е известно дали те са полезни или вредни.[136] Ранното лечение с кортикостероиди изглежда играе превантивна роля или облекчава работата на белите дробове.[137]

Епидемиология

[редактиране | редактиране на кода]
 Основна статия: Епидемиология на астмата
Карта на света, на която Европа, Северна Америка, Австралия и голяма част от Южна Америка са оцветени в червено, голяма част от Азия е в жълто, а по-голямата част от Африка – в сиво
Нива на заболеваемост от астма в различните страни в света към 2004 г.
  няма данни
  <1%
  1-2%
  2-3%
  3-4%
  4-5%
  5-6%
  6-7%
  7-8%
  8-10%
  10-12,5%
  12.5-15%
  >15%

Към 2011 г. 235 – 300 милиона души по целия свят са били засегнати от астма,[14][15] а в световен мащаб тя води до смъртта на около 250 хил. души годишно.[16] Нивата варират в различните страни като най-често са между 1 и 18%.[16] Болестта се среща по-често в развитите, отколкото в развиващите се страни.[16] Затова се наблюдават по-ниски нива на заболеваемост в Азия, Източна Европа и Африка.[41] В развитите страни астмата се среща по-често сред лицата с нисък икономически статус, докато в развиващите се страни от нея страдат преди всичко богатите.[16] Причината за тези разлики не е добре изяснена.[16] На страните с нисък и среден доход на глава от населението се падат повече от 80% от смъртните случаи.[138]

Докато от астма боледуват два пъти повече момчета, отколкото момичета,[16] острите форми на заболяването се срещат еднакво често и при двата пола.[139] За разлика от това при възрастните жени се наблюдават по-високи нива на заболеваемост от астма, отколкото при мъжете,[16] и тя се среща по-често сред младите, отколкото сред възрастните.[41]

В световен мащаб броят на болните от астма е нараснал значително между 70-те години на XX век и 2008 г.,[140][141] като от 80-те години на XX век астмата се смята за основен проблем на общественото здраве.[41] От средата на последното десетилетие на XX век нивата на заболеваемост от астма в развития свят са непроменени, като напоследък се наблюдава увеличаване преди всичко в развиващия се свят.[142] Астмата засяга приблизително 7% от населението на Съединените щати[109] и 5% от хората в Обединеното кралство.[143] Нивата в Канада, Австралия и Нова Зеландия са около 14 – 15%.[144]

История

[редактиране | редактиране на кода]

Астмата е диагностицирана в Древен Египет и е лекувана чрез пиене на тамянова смес, известна като кифи.[145] Като отделно респираторно заболяване е описана официално от Хипократ около 450 г. пр.н.е., като в основата на нейното съвременно наименование стои гръцката дума за „задъхване“.[41] През 200 г. пр.н.е. се е смятало, че е поне частично свързана с емоциите.[23]

Инхалатор

През 1873 г. една от първите дисертации в съвременната медицина по въпроса се опитва да обясни патофизиологията на заболяването, докато друго изследване от 1872 г. заключава, че астмата може да бъде лекувана чрез натриване на гръдния кош с мехлем с хлороформ.[146][147] Медикаментозното лечение през 1880 г. включва употреба на интравенозно прилагане на лекарство, наречено пилокарпин.[148] През 1886 г. Ф. Х. Бозуърт обяснява теоретично връзката между астмата и сенната хрема.[149] Адреналинът се споменава за пръв път при лечението на астма през 1905 г.[150] Кортикостероиди за перорално приложение започват да се използват през 60-те години на XX в., а през 70-те години започват широко да се използват инхалаторни кортикостероиди и избирателни бета-агонисти с краткотрайно действие.[151][152]

През 40-те – 60-те години на XX век астмата е известна като едно от „седемте свещени“ психосоматични заболявания. Смята се, че причините за нея са психологически, като лечението често се основава на психоанализа и други лечения чрез разговор.[153] Тъй като тези психоаналитици интерпретират астматичните хрипове като потиснат зов на дете към неговата майка, те смятат лечението на депресия за изключително важно за пациентите с астма.[153]

Източници

[редактиране | редактиране на кода]
  1. ↑ GINA 2011, с. 18
  2. ↑ NHLBI Guideline 2007, с. 11 – 12
  3. ↑ British Guideline 2009, с. 4
  4. ↑ а б в Martinez FD. Genes, environments, development and asthma: a reappraisal // Eur Respir J 29 (1). 2007. DOI:10.1183/09031936.00087906. с. 179 – 84.
  5. ↑ а б Lemanske RF, Busse WW. Asthma: clinical expression and molecular mechanisms // J. Allergy Clin. Immunol. 125 (2 Suppl 2). Февруари 2010. DOI:10.1016/j.jaci.2009.10.047. с. S95–102.
  6. ↑ а б в Yawn BP. Factors accounting for asthma variability: achieving optimal symptom control for individual patients // Primary Care Respiratory Journal 17 (3). Септември 2008. DOI:10.3132/pcrj.2008.00004. с. 138 – 147. Архивиран от оригинала на 2010-03-04. Посетен на 2014-01-11.
  7. ↑ а б Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 8th. Saunders, 2010. ISBN 978-1-4160-3121-5. OCLC 643462931. с. 688.
  8. ↑ Stedman's Medical Dictionary. 28. Lippincott Williams and Wilkins, 2005. ISBN 0-7817-3390-1.
  9. ↑ а б в г NHLBI Guideline 2007, с. 214
  10. ↑ NHLBI Guideline 2007, с. 373 – 375
  11. ↑ NHLBI Guideline 2007, с. 169 – 172
  12. ↑ GINA 2011, с. 71
  13. ↑ GINA 2011, с. 33
  14. ↑ а б World Health Organization Fact Sheet Fact sheet No 307: Asthma // 2011. Архивиран от оригинала на 2011-06-29. Посетен на Jan 17th, 2013.
  15. ↑ а б в GINA 2011, с. 3
  16. ↑ а б в г д е ж з и к GINA 2011, с. 2 – 5
  17. ↑ Jindal, editor-in-chief SK. Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi, Jaypee Brothers Medical Publishers. ISBN 978-93-5025-073-0. с. 242.
  18. ↑ George, Ronald B. Chest medicine: essentials of pulmonary and critical care medicine. 5th ed. Philadelphia, PA, Lippincott Williams & Wilkins, 2005. ISBN 978-0-7817-5273-2. с. 62.
  19. ↑ British Guideline 2009, с. 14
  20. ↑ GINA 2011, с. 8 – 9
  21. ↑ Boulet LP. Influence of comorbid conditions on asthma // Eur Respir J 33 (4). Април 2009. DOI:10.1183/09031936.00121308. с. 897 – 906.
  22. ↑ Boulet, LP и др. Asthma-related comorbidities. // Expert review of respiratory medicine 5 (3). 2011 Jun. с. 377 – 93.
  23. ↑ а б editors, Andrew Harver, Harry Kotses,. Asthma, health and society a public health perspective. New York, Springer, 2010. ISBN 978-0-387-78285-0. с. 315.
  24. ↑ Thomas, M и др. Asthma and psychological dysfunction. // Primary care respiratory journal: journal of the General Practice Airways Group 20 (3). 2011 Sep. с. 250 – 6.
  25. ↑ Miller, RL и др. Environmental epigenetics and asthma: current concepts and call for studies // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 177 (6). Март 2008. DOI:10.1164/rccm.200710-1511PP. с. 567 – 573.
  26. ↑ Choudhry S, Seibold MA, Borrell LN „et al.“. Dissecting complex diseases in complex populations: asthma in latino americans // Proc Am Thorac Soc 4 (3). 2007. DOI:10.1513/pats.200701-029AW. с. 226 – 33.
  27. ↑ Dietert, RR. Maternal and childhood asthma: risk factors, interactions, and ramifications. // Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.) 32 (2). 2011 Sep. с. 198 – 204.
  28. ↑ Kelly, FJ и др. Air pollution and airway disease. // Clinical and experimental allergy: journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (8). 2011 Aug. с. 1059 – 71.
  29. ↑ GINA 2011, с. 6
  30. ↑ GINA 2011, с. 61
  31. ↑ а б Gold DR, Wright R. Population disparities in asthma // Annu Rev Public Health 26. 2005. DOI:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144528. с. 89 – 113.
  32. ↑ McGwin, G и др. Formaldehyde exposure and asthma in children: a systematic review. // Environmental health perspectives 118 (3). 2010 Mar. с. 313 – 7.
  33. ↑ Jaakkola JJ, Knight TL. The role of exposure to phthalates from polyvinyl chloride products in the development of asthma and allergies: a systematic review and meta-analysis // Environ Health Perspect 116 (7). Юли 2008. DOI:10.1289/ehp.10846. с. 845 – 53.
  34. ↑ Bornehag, CG и др. Phthalate exposure and asthma in children. // International journal of andrology 33 (2). 2010 Apr. с. 333 – 45.
  35. ↑ Liu AH. Something old, something new: indoor endotoxin, allergens and asthma // Paediatr Respir Rev 5 (Suppl A). 2004. DOI:10.1016/S1526-0542(04)90013-9. с. S65–71.
  36. ↑ Ahluwalia, SK и др. The indoor environment and its effects on childhood asthma. // Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (2). 2011 Apr. с. 137 – 43.
  37. ↑ Arshad, SH. Does exposure to indoor allergens contribute to the development of asthma and allergy? // Current allergy and asthma reports 10 (1). 2010 Jan. с. 49 – 55.
  38. ↑ Custovic, A и др. The role of inhalant allergens in allergic airways disease. // Journal of investigational allergology & clinical immunology: official organ of the International Association of Asthmology (INTERASMA) and Sociedad Latinoamericana de Alergia e Inmunologia 22 (6). 2012. с. 393 – 401; qiuz follow 401.
  39. ↑ а б PC Gøtzsche, HK Johansen. House dust mite control measures for asthma // Cochrane Database Syst Rev (2). 2008. DOI:10.1002/14651858.CD001187.pub3. с. CD001187.
  40. ↑ а б NHLBI Guideline 2007, с. 11
  41. ↑ а б в г д е ж з и к л м Murray and Nadel's textbook of respiratory medicine. 5th ed. Philadelphia, PA, Saunders/Elsevier, 2010. ISBN 1-4160-4710-7. с. Chapter 38.
  42. ↑ Ramsey, CD и др. The hygiene hypothesis and asthma // Current Opinion in Pulmonary Medicine 11 (1). януари 2005. DOI:10.1097/01.mcp.0000145791.13714.ae. с. 14 – 20.
  43. ↑ Bufford, JD и др. The hygiene hypothesis revisited // Immunology and Allergy Clinics of North America 25 (2). Май 2005. DOI:10.1016/j.iac.2005.03.005. с. 247 – 262.
  44. ↑ а б Brooks, C и др. The hygiene hypothesis in allergy and asthma: an update. // Current opinion in allergy and clinical immunology 13 (1). 2013 Feb. с. 70 – 7.
  45. ↑ Murk, W и др. Prenatal or early-life exposure to antibiotics and risk of childhood asthma: a systematic review. // Pediatrics 127 (6). 2011 Jun. DOI:10.1542/peds.2010-2092. с. 1125 – 38.
  46. ↑ British Guideline 2009, с. 72
  47. ↑ Neu, J и др. Cesarean versus vaginal delivery: long-term infant outcomes and the hygiene hypothesis. // Clinics in perinatology 38 (2). 2011 Jun. с. 321 – 31.
  48. ↑ Von Hertzen, LC и др. Asthma and atopy – the price of affluence? // Allergy 59 (2). 2004 Feb. с. 124 – 37.
  49. ↑ а б Martinez FD. CD14, endotoxin, and asthma risk: actions and interactions // Proc Am Thorac Soc 4 (3). 2007. DOI:10.1513/pats.200702-035AW. с. 221 – 5.
  50. ↑ а б в Elward, Graham Douglas, Kurtis S. Asthma. London, Manson Pub., 2010. ISBN 978-1-84076-513-7. с. 27 – 29.
  51. ↑ а б в Ober C, Hoffjan S. Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery // Genes Immun 7 (2). 2006. DOI:10.1038/sj.gene.6364284. с. 95 – 100.
  52. ↑ Halapi, E и др. Overview on the current status of asthma genetics. // The clinical respiratory journal 3 (1). 2009 Jan. с. 2 – 7.
  53. ↑ а б Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L. Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis, Mosby, 2007. ISBN 1-4160-2999-0.
  54. ↑ GINA 2011, с. 4
  55. ↑ Beuther DA. Recent insight into obesity and asthma // Curr Opin Pulm Med 16 (1). януари 2010. DOI:10.1097/MCP.0b013e3283338fa7. с. 64 – 70.
  56. ↑ Holguin F, Fitzpatrick A. Obesity, asthma, and oxidative stress // J. Appl. Physiol. 108 (3). Март 2010. DOI:10.1152/japplphysiol.00702.2009. с. 754 – 9.
  57. ↑ Wood LG, Gibson PG. Dietary factors lead to innate immune activation in asthma // Pharmacol. Ther. 123 (1). Юли 2009. DOI:10.1016/j.pharmthera.2009.03.015. с. 37 – 53.
  58. ↑ O'Rourke ST. Antianginal actions of beta-adrenoceptor antagonists // Am J Pharm Educ 71 (5). Октомври 2007. с. 95.
  59. ↑ Salpeter, S и др. Cardioselective beta-blocker use in patients with reversible airway disease. // Cochrane database of systematic reviews (Online) (2). 2001. с. CD002992.
  60. ↑ Covar, RA и др. Medications as asthma trigers. // Immunology and allergy clinics of North America 25 (1). 2005 Feb. с. 169 – 90.
  61. ↑ а б в г Baxi SN, Phipatanakul W. The role of allergen exposure and avoidance in asthma // Adolesc Med State Art Rev 21 (1). Април 2010. с. 57 – 71, viii–ix.
  62. ↑ Chen E, Miller GE. Stress and inflammation in exacerbations of asthma // Brain Behav Immun. 21 (8). 2007. DOI:10.1016/j.bbi.2007.03.009. с. 993 – 9.
  63. ↑ а б NHLBI Guideline 2007, с. 42
  64. ↑ GINA 2011, с. 20
  65. ↑ Five things physicians and patients should question // Choosing wisely: an initiative of the ABIM Foundation. American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology. Посетен на 14 август 2012.
  66. ↑ Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma. Guidelines for the diagnosis and management of asthma. National Heart, Lung, and Blood Institute (US), 2007.
  67. ↑ NHLBI Guideline 2007, с. 58
  68. ↑ Pinnock H, Shah R. Asthma // BMJ 334 (7598). 2007. DOI:10.1136/bmj.39140.634896.BE. с. 847 – 50.
  69. ↑ NHLBI Guideline 2007, с. 59
  70. ↑ а б Moore WC, Pascual RM. Update in asthma 2009 // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 181 (11). Юни 2010. DOI:10.1164/rccm.201003-0321UP. с. 1181 – 7.
  71. ↑ а б 22. Asthma // Applied therapeutics: the clinical use of drugs. 9th. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2009. OCLC 230848069.
  72. ↑ Delacourt, C. Conséquences bronchiques de l'asthme non traité // Archives de Pédiatrie 11 (Suppl. 2). Юни 2004. с. 71s–73s.
  73. ↑ Schiffman, George. Chronic obstructive pulmonary disease // MedicineNet, 18 декември 2009. Архивиран от оригинала на 28 август 2010. Посетен на 2 септември 2010.
  74. ↑ а б в г British Guideline 2009, с. 54
  75. ↑ Barnes, PJ. Asthma // Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th. New York, McGraw-Hill, 2008. ISBN 978-0-07-146633-2. с. 1596 – 1607.
  76. ↑ Maitre B, Similowski T, Derenne JP. Physical examination of the adult patient with respiratory diseases: inspection and palpation // Eur. Respir. J. 8 (9). Септември 1995. с. 1584 – 93. Архивиран от оригинала на 2015-04-29.
  77. ↑ Werner, HA. Status asthmaticus in children: a review // Chest 119 (6). Юни 2001. DOI:10.1378/chest.119.6.1913. с. 1596 – 1607.
  78. ↑ а б Shiber JR, Santana J. Dyspnea // Med. Clin. North Am. 90 (3). Май 2006. DOI:10.1016/j.mcna.2005.11.006. с. 453 – 79.
  79. ↑ а б Shah, R и др. Chapter 14: Acute severe asthma (status asthmaticus). // Allergy and asthma proceedings: the official journal of regional and state allergy societies 33 Suppl 1. 2012 May–Jun. с. S47-50.
  80. ↑ а б в Khan, DA. Exercise-induced bronchoconstriction: burden and prevalence. // Allergy and asthma proceedings: the official journal of regional and state allergy societies 33 (1). 2012 Jan–Feb. с. 1 – 6.
  81. ↑ GINA 2011, с. 17
  82. ↑ Carlsen, KH и др. Treatment of exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in sports and the relationship to doping: Part II of the report from the Joint Task Force of European Respiratory Society (ERS) and European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) in cooperation with GA(2)LEN. // Allergy 63 (5). 2008 May. с. 492 – 505.
  83. ↑ Kindermann, W. Do inhaled beta(2)-agonists have an ergogenic potential in non-asthmatic competitive athletes? // Sports medicine (Auckland, N.Z.) 37 (2). 2007. с. 95 – 102.
  84. ↑ Pluim, BM и др. β₂-Agonists and physical performance: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. // Sports medicine (Auckland, N.Z.) 41 (1). 2011 Jan 1. с. 39 – 57.
  85. ↑ а б в Baur, X и др. The management of work-related asthma guidelines: a broader perspective. // European respiratory review: an official journal of the European Respiratory Society 21 (124). 2012 Jun 1. с. 125 – 39.
  86. ↑ Kunnamo, ed.-in-chief: Ilkka. Evidence-based medicine guidelines. Chichester, Wiley, 2005. ISBN 978-0-470-01184-3. с. 214.
  87. ↑ Kraft, editors, Mario Castro, Monica. Clinical asthma. Philadelphia, Mosby / Elsevier, 2008. ISBN 978-0-323-07081-2. с. Chapter 42.
  88. ↑ NHLBI Guideline 2007, с. 46
  89. ↑ Gibson PG, McDonald VM, Marks GB. Asthma in older adults // Lancet 376 (9743). Септември 2010. DOI:10.1016/S0140-6736(10)61087-2. с. 803 – 13.
  90. ↑ Asthma, COPD and bronchitis are just components of airway disease // European Respiratory Journal 28 (2). Август 2006. DOI:10.1183/09031936.06.00056106. с. 264 – 267.
  91. ↑ Diaz, P. Knoell. 23. Chronic obstructive pulmonary disease // Applied therapeutics: the clinical use of drugs. 9th. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2009.
  92. ↑ а б NHLBI Guideline 2007, с. 184 – 5
  93. ↑ Lodge, CJ и др. Perinatal cat and dog exposure and the risk of asthma and allergy in the urban environment: a systematic review of longitudinal studies. // Clinical & developmental immunology 2012. 2012. с. 176484.
  94. ↑ Chen, CM и др. The role of cats and dogs in asthma and allergy—a systematic review. // International journal of hygiene and environmental health 213 (1). 2010 Jan. с. 1 – 31.
  95. ↑ а б Prescott, SL и др. The Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy position statement: Summary of allergy prevention in children. // The Medical journal of Australia 182 (9). 2005 May 2. с. 464 – 7.
  96. ↑ Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio. Exercise and disease management. 2nd ed. Boca Raton, CRC Press. ISBN 978-1-4398-2759-8. с. 100.
  97. ↑ GINA 2011, с. 56
  98. ↑ а б в г д NHLBI Guideline 2007, с. 213
  99. ↑ а б British Guideline on the Management of Asthma (PDF) // Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2008. Архивиран от оригинала на 2008-08-19. Посетен на 4 август 2008.
  100. ↑ NHLBI Guideline 2007, с. 69
  101. ↑ Thomson NC, Spears M. The influence of smoking on the treatment response in patients with asthma // Curr Opin Allergy Clin Immunol 5 (1). 2005. DOI:10.1097/00130832-200502000-00011. с. 57 – 63.
  102. ↑ Stapleton M, Howard-Thompson A, George C, Hoover RM, Self TH. Smoking and asthma. // J Am Board Fam Med 24 (3). 2011. DOI:10.3122/jabfm.2011.03.100180. с. 313 – 22.
  103. ↑ NHLBI Guideline 2007, с. 560
  104. ↑ Rodrigo GJ, Nannini LJ. Comparison between nebulized adrenaline and beta2 agonists for the treatment of acute asthma. A meta-analysis of randomized trials // Am J Emerg Med 24 (2). 2006. DOI:10.1016/j.ajem.2005.10.008. с. 217 – 22.
  105. ↑ NHLBI Guideline 2007, с. 351
  106. ↑ NHLBI Guideline 2007, с. 218
  107. ↑ а б Ducharme, FM и др. Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled corticosteroids versus same dose inhaled corticosteroids for chronic asthma in adults and children. // Cochrane database of systematic reviews (Online) (5). 2010 May 12. с. CD005535.
  108. ↑ Ducharme, FM и др. Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled steroids versus higher dose inhaled corticosteroids in adults and children with persistent asthma. // Cochrane database of systematic reviews (Online) (4). 2010 Apr 14. с. CD005533.
  109. ↑ а б Fanta CH. Asthma // New England Journal of Medicine 360 (10). Март 2009. DOI:10.1056/NEJMra0804579. с. 1002 – 14.
  110. ↑ Cates, CJ и др. Regular treatment with formoterol for chronic asthma: serious adverse events. // Cochrane database of systematic reviews (Online) 4. 2012 Apr 18. с. CD006923.
  111. ↑ Cates, CJ и др. Regular treatment with salmeterol for chronic asthma: serious adverse events. // Cochrane database of systematic reviews (Online) (3). 2008 Jul 16. с. CD006363.
  112. ↑ GINA 2011, с. 74
  113. ↑ Watts, K и др. Leukotriene receptor antagonists in addition to usual care for acute asthma in adults and children. // Cochrane database of systematic reviews (Online) 5. 2012 May 16. с. CD006100.
  114. ↑ British Guideline 2009, с. 43
  115. ↑ NHLBI Guideline 2007, с. 250
  116. ↑ а б Rachelefsky, G. Inhaled corticosteroids and asthma control in children: assessing impairment and risk. // Pediatrics 123 (1). 2009 Jan. DOI:10.1542/peds.2007-3273. с. 353 – 66.
  117. ↑ Dahl R. Systemic side effects of inhaled corticosteroids in patients with asthma // Respir Med 100 (8). Август 2006. DOI:10.1016/j.rmed.2005.11.020. с. 1307 – 17.
  118. ↑ а б в Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. Acute asthma in adults: a review // Chest 125 (3). 2004. DOI:10.1378/chest.125.3.1081. с. 1081 – 102.
  119. ↑ а б NHLBI Guideline 2007, с. 373
  120. ↑ Noppen, M. Magnesium Treatment for Asthma: Where Do We Stand? // Chest 122 (2). August 2002. DOI:10.1378/chest.122.2.396. с. 396 – 8.
  121. ↑ GINA 2011, с. 37
  122. ↑ NHLBI Guideline 2007, с. 399
  123. ↑ а б Castro, M и др. Bronchial thermoplasty: a novel technique in the treatment of severe asthma. // Therapeutic advances in respiratory disease 4 (2). 2010 Apr. DOI:10.1177/1753465810367505. с. 101 – 16.
  124. ↑ GINA 2011, с. 70
  125. ↑ Blanc PD, Trupin L, Earnest G, Katz PP, Yelin EH, Eisner MD. Alternative therapies among adults with a reported diagnosis of asthma or rhinosinusitis: data from a population-based survey // Chest 120 (5). 2001. DOI:10.1378/chest.120.5.1461. с. 1461 – 7.
  126. ↑ Shenfield G, Lim E, Allen H. Survey of the use of complementary medicines and therapies in children with asthma // J Paediatr Child Health 38 (3). 2002. DOI:10.1046/j.1440-1754.2002.00770.x. с. 252 – 7.
  127. ↑ Kaur, B и др. Vitamin C supplementation for asthma // Cochrane Database Syst Rev (1). 2009. DOI:10.1002/14651858.CD000993.pub3. с. CD000993.
  128. ↑ а б NHLBI Guideline 2007, с. 240
  129. ↑ McCarney RW, Brinkhaus B, Lasserson TJ, Linde K. Acupuncture for chronic asthma // Cochrane Database Syst Rev (1). 2004. DOI:10.1002/14651858.CD000008.pub2. с. CD000008.
  130. ↑ Blackhall, K и др. Ionisers for chronic asthma. // Cochrane database of systematic reviews (Online) 9. 2012 Sep 12. с. CD002986.
  131. ↑ Hondras MA, Linde K, Jones AP. Manual therapy for asthma // Cochrane Database Syst Rev (2). 2005. DOI:10.1002/14651858.CD001002.pub2. с. CD001002.
  132. ↑ WHO Disease and injury country estimates // World Health Organization. 2009. Архивиран от оригинала на 11 ноември 2009. Посетен на 11 ноември 2009.
  133. ↑ Ch. 75: Asthma // Harwood-Nuss' Clinical Practice of Emergency Medicine. 5th. Lippincott Williams & Wilkins, September 2009. ISBN 978-0-7817-8943-1. с. 432–.
  134. ↑ NHLBI Guideline 2007, с. 1
  135. ↑ Organization, World Health. The global burden of disease: 2004 update. Online-Ausg. Geneva, Switzerland, World Health Organization, 2008. ISBN 978-92-4-156371-0. с. 35.
  136. ↑ Maddox L, Schwartz DA. The pathophysiology of asthma // Annu. Rev. Med. 53. 2002. DOI:10.1146/annurev.med.53.082901.103921. с. 477 – 98.
  137. ↑ Beckett PA, Howarth PH. Pharmacotherapy and airway remodelling in asthma? // Thorax 58 (2). 2003. DOI:10.1136/thorax.58.2.163. с. 163 – 74.
  138. ↑ World Health Organization. WHO: Asthma // Архивиран от оригинала на 15 декември 2007. Посетен на 29 декември 2007.
  139. ↑ Bush A, Menzies-Gow A. Phenotypic differences between pediatric and adult asthma // Proc Am Thorac Soc 6 (8). Декември 2009. DOI:10.1513/pats.200906-046DP. с. 712 – 9.
  140. ↑ Grant EN, Wagner R, Weiss KB. Observations on emerging patterns of asthma in our society // J Allergy Clin Immunol 104 (2 Pt 2). Август 1999. DOI:10.1016/S0091-6749(99)70268-X. с. S1–S9.
  141. ↑ Anandan C, Nurmatov U, van Schayck OC, Sheikh A. Is the prevalence of asthma declining? Systematic review of epidemiological studies // Allergy 65 (2). Февруари 2010. DOI:10.1111/j.1398-9995.2009.02244.x. с. 152 – 67.
  142. ↑ Bousquet, J и др. The public health implications of asthma. // Bulletin of the World Health Organization 83 (7). 2005 Jul. с. 548 – 54.
  143. ↑ Anderson, HR и др. 50 years of asthma: UK trends from 1955 to 2004 // Thorax 62 (1). януари 2007. DOI:10.1136/thx.2006.066407. с. 85 – 90.
  144. ↑ Masoli, Matthew. Global Burden of Asthma. 2004. с. 9. Архив на оригинала от 2013-05-02 в Wayback Machine.
  145. ↑ Manniche L. Sacred luxuries: fragrance, aromatherapy, and cosmetics in ancient Egypt. Cornell University Press, 1999. ISBN 978-0-8014-3720-5. с. 49.
  146. ↑ Thorowgood JC. On bronchial asthma // British Medical Journal 2 (673). November 1873. DOI:10.1136/bmj.2.673.600. с. 600.
  147. ↑ Gaskoin G. On the treatment of asthma // British Medical Journal 1 (587). March 1872. DOI:10.1136/bmj.1.587.339. с. 339.
  148. ↑ Berkart JB. The treatment of asthma // British Medical Journal 1 (1016). June 1880. DOI:10.1136/bmj.1.1016.917. с. 917 – 8.
    Berkart JB. The treatment of asthma // British Medical Journal 1 (1017). June 1880. DOI:10.1136/bmj.1.1017.960. с. 960 – 2.
  149. ↑ Bosworth FH. Hay fever, asthma, and allied affections // Transactions of the Annual Meeting of the American Climatological Association 2. 1886. с. 151 – 70.
  150. ↑ Doig RL. Epinephrin; especially in asthma // California State Journal of Medicine 3 (2). February 1905. с. 54 – 5.
  151. ↑ von Mutius, E и др. A patient with asthma seeks medical advice in 1828, 1928, and 2012. // New England Journal of Medicine 366 (9). 2012 Mar 1. с. 827 – 34.
  152. ↑ Crompton G. A brief history of inhaled asthma therapy over the last fifty years // Primary care respiratory journal: journal of the General Practice Airways Group 15 (6). 2006 Dec. с. 326 – 31.
  153. ↑ а б Opolski M, Wilson I. Asthma and depression: a pragmatic review of the literature and recommendations for future research // Clin Pract Epidemol Ment Health 1. Септември 2005. DOI:10.1186/1745-0179-1-18. с. 18.

Литература

[редактиране | редактиране на кода]

Външни препратки

[редактиране | редактиране на кода]
  Тази страница частично или изцяло представлява превод на страницата Asthma в Уикипедия на английски. Оригиналният текст, както и този превод, са защитени от Лиценза „Криейтив Комънс – Признание – Споделяне на споделеното“, а за съдържание, създадено преди юни 2009 година – от Лиценза за свободна документация на ГНУ. Прегледайте историята на редакциите на оригиналната страница, както и на преводната страница, за да видите списъка на съавторите. ​

ВАЖНО: Този шаблон се отнася единствено до авторските права върху съдържанието на статията. Добавянето му не отменя изискването да се посочват конкретни източници на твърденията, които да бъдат благонадеждни.​

Взето от „https://bg.wikipedia.org/w/index.php?title=Астма&oldid=12420741“.