Аржентинска хеморагична треска

Аржентинска хеморагична треска
Разпространение на заболяването
Класификация и външни ресурси
МКБ-10	A96.0
МКБ-9	078.7
Аржентинска хеморагична треска в Общомедия

Аржентинска хеморагична треска (на латински: Febris haemorrhagica argentinea) е арбовирусна инфекция пренасяна от кърлежи. Причинява се от вирус наречен Junin virus. Тя е остро заразно заболяване, което се характеризира с висока температура, хеморагична диатеза, хепатоспленомегалия, тежко протичане и висок леталитет. Разпространена е само в Аржентина. Естествен резервоар в природата са местни видове гризачи. Предава се по трансмисивен път с преносител кърлеж.

Исторически сведения за заболяването

Аржентинската хеморагична треска е позната за медицината от 1940 г. В началния период на опознаване на заболяването, ценни за лекарите са научните разработки на R. Arribalzzaga (1955) и J. Duva (1955). През 1958 г. D.Greenway et all. успяват да изолират вируса от огнище на заболяването в района на град Хунин. На града е наречен и вируса. Впоследствие са изучени патогенетичните, терапевтичните и епидемиологичните аспекти на инфекцията. Първоначално вирусът е изолиран от болни хора, а по-късно от кърлежи и гризачи.

Разпространение

Аржентинската хеморагична треска е разпространена само в Аржентина, основно в провинциите Буенос Айрес, Кордоба, Санта Фе и Ла Пампа с потенциални жертви около 5 милиона души. Годишно заболяват от 300 до 800 души.

Етиология

Заболяването се причинява от РНК вирус, представител на семейство Arenaviridae, род Arenavirus. Вирусът е сходен Machupo virus, причиняващ заболяването Боливийска хеморагична треска. Не е устойчив във външна среда.

Епидемиология

Източници на зараза са гризачи от видовете Mus musculus, Akodon azarae, хомякоподобните Colomys laucha и Colomis masculinum. Вирусът е изолиран и от паразитиращите върху гризачите кърлежи от вида Echinolaelaps echidus. Болният човек може да бъде източник на зараза. Основният механизъм на предаване е трансмисивен – при ухапване от заразен с вируса кърлеж. Възможно е и алеминтарно заразяване или проникване на вируса през наранена лигавица. Възможно е и попадане на вируса през устата със замърсени ръце. Възприемчивостта на човека е висока, а след преболедуване се изгражда специфичен имунитет.

Заболяването се характеризира с природна огнищност. Човек се заразява при навлизане в пределите на природното огнище. Треската се проявява със спорадични случаи, но често се наблюдават и епидемични взривове. Случаите на заболели се проявяват сезонно – декември и януари в периода на прибиране на реколтата. Боледуват предимно селскостопански работници.

Патогенеза

Вирусът прониква в организма по трансмисивен, въздушно-прахов и алиментарен път. При ухапване от кърлеж причинителят постъпва директно в кръвта. Първата репликация се извършва в ендотела на кръвоносните пътища. При алиментарно и въздушно заразяване причинителят се реплицира съответно в епитела на чревната лигавица или респираторния тракт. Хеморагичната диатеза се дължи на специфичния вазотропизъм на вируса, с тромбоцитопения, понижена продукция на глюкокортикостероиди в надбъбреците и понижената продукция на хемостазни фактори от черния дроб. Острата бъбречна недостатъчност се дължи на срив в хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система.

Клинични признаци

Инкубационният период е в рамките на 1 до 2 седмици. Първоначално започва с продромни признаци като субфебрилна температура, главоболие, мускулни болки, нарушен сън. Постепенно температурата се повишава. Открива се инекция на склерите и конюнктивите, зачервено и отекло лице. Появяват се болки в гърлото, кашлица, бодежи зад гръдната кост. Появява се едропапулозен обрив и генерализиран лимфонодулит. Към 4 – 5 ден се появява хеморагичен обрив с точковидни или по-големи кръвоизливи по кожата, във вътрешните органи и червата. Появяват се болки в корема, повръщане и диария. При тежките случаи се проявяват и признаци на миокардит. При засягане на ЦНС се появява тремор, промени в съзнанието.

Диагноза

Диагнозата се основава на данните от епидемиологичното проучване, пребиваване в ендемичен район, ухапване от кърлежи, контакт с гризачи, клиничните признаци, данни от лабораторните изследвания и диференциалната диагноза.

Лабораторна диагноза

Изследва се кръв. Извършват се серологични и вирусологични изследвания. От вирусологичните се използва култивиране на кръв в клетъчни култури или заразяване на бели мишки. Серологичното изследване се извършва, чрез имунофлуоресценция или ELISA.

Диференциална диагноза

Нужно е да се вземат предвид други заболявания протичащи с токсикоинфекциозен синдром, хеморагична диатеза, остра чернодробна-бъбречна недостатъчност.

Лечение

Провежда се патогенетично и симптоматично лечение.

Профилактика

Профилактиката на заболяването е насочена в три направления:

• Унищожаване на гризачите в природните им огнища и създаване на неблагоприятни условия за тяхното съществуване.
• Провеждане на индивидуална профилактика за предпазване на хората от ухапване от кърлежи.
• Специфична профилактика. Разработена е атенюирана ваксина от щам XJ.

Литература

• Дурмишев А., Илиев Б., Денчев В., Митов Г., Радев М., Ганчева Ц., Баев В., Ангелов Л., Илиева П., Митова Р., Дурмишев Л., Инфектология, АИ „Проф. Марин Дринов“, София 2001, ISBN 954-430-810-5
• „Арбовирусни инфекции. Вирусни хеморагични трески и биотероризъм“, под редакцията на проф. д-р В. Сербезов, доц. д-р З. Кълвачев, София 2005